Працівники молочної промисловості докладають серйозні зусилля для того, щоб забезпечити здоров’я і продуктивність своїх корів, а це, знову ж таки, не завжди легке завдання. Токсичні речовини природного походження, які заражають кормову сировину, котра може згубно позначитись на здоров’ї та продуктивності тварин, становлять собою постійно присутню загрозу.

Той факт, що мікотоксини пригнічують імунну систему і впливають на нормальне функціонування основних органів, включаючи рубець, кишковий тракт, печінку, нирки, репродуктивну й нервову системи тощо, широко відбито в різноманітних публікаціях. В умовах молочної ферми зараження мікотоксинами підвищує частоту виникнення й таких хвороб, як зміщений сичуг, кетоз, затримка відділення плаценти, метрит, мастит і ожиріння печінки. Хвороби, спричинені мікотоксинами, рідко виліковуються або ж залишаються невиліковними з допомогою ветеринарної терапії, що стає причиною зростаючих втрат у тому разі, коли застосовуються лише ветеринарні методи боротьби з ними. Більш того, корекції раціону та зміна практик управління господарством (розподіл по групах, переведення корів в інші місця, розподіл стійл для тварин) не є ефективними заходами, хоч вони й можуть стати факторами, які визначають схильність до мікотоксикозів. На початковій стадії такі мікотоксини, як афлатоксини і трихотецени, впливають на імунну систему (кількість клітин-макрофагів, лімфоцитів та еритроцитів), погіршуючи відповідну реакцію організму тварини на зараження. При вищому ступені зараження мікотоксини впливають на рубець (знижуючи концентрацію мікроорганізмів і погіршуючи рівень рухливості в рубці) та функції інших органів (шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок, репродуктивної системи, нервової тканини тощо); це може проявлятися в вигляді кетозу, синдрому жирної печінки, зниження рівня споживання сухого корму, зниження надоїв молока, а також у погіршенні реакції організму тварин на лікування.

Ще одним аспектом, який слід узяти до уваги, є збільшення кількості випадків виникнення кульгавості у тварин на молочних фермах, заражених мікотоксинами. Сама по собі кульгавість, яка виникає на фермах, уже тягне за собою істотні фінансові втрати внаслідок зменшення виробництва молока, порушення репродуктивних показників, збільшення селекційного вибракування та підвищення ветеринарних витрат. У дослідженні, проведеному 2005-го року (Özsoy S, et al., 2005), було встановлено взаємозв’язок між зараженням корму афлатоксинами, кульгавістю (субклінічним ламінітом — ревматичним запаленням ратиць) і порушенням фертильності (кістою яєчника).

Для тварин із повністю розвинутою передшлунковою системою рідина, яка міститься в рубці, становить собою детоксифікуючий бартер відносно таких мікотоксинів, як охратоксин А, зеараленон, токсин Т-2, діацетоксисцирпенол та дезоксиніваленол; в цій рідині найпростіші живі організми набагато активніші, ніж бактерії. Через те часто вважають, що жуйні тварини захищені від шкідливого впливу мікотоксинів саме завдяки дії мікроорганізмів, які населяють рубець. Однак щоб не допустити недооцінки шкідливого впливу мікотоксинів на жуйних тварин, інші аспекти також слід брати до уваги. По-перше, в деяких із таких токсичних речовин, а саме в афлатоксину й зеараленону, метаболічні субпродукти мають такий само, якщо не більший, рівень токсичності, як і оригінальні молекули. По-друге, слід також пам’ятати про те, що мікотоксини негативно впливають на внутрішнє середовище рубця і його активність ще до того, як вплив цих мікотоксинів позначиться на самих тваринах. Погіршення рухливості в рубці, порушення перетравлюваності сухої речовини, крохмалю та волокон, розчинних у кислому детергенті (ADF), а також погіршення росту мікробів — ось лише деякі з симптомів, які спостерігаються у тварин, котрі споживають раціони, заражені мікотоксинами.

Рисунок 1. Вплив мікотоксинів на молочних корів.

Афлатоксини

Ранні ознаки токсичного впливу афлатоксинів включають у себе зниження рівня споживання корму, після чого відзначається схуднення і зменшення показників приросту живої ваги. Крім того, часто спостерігається погіршення конверсії корму, збільшення чутливості до стресів і незадовільні репродуктивні показники. Телята чутливіші до впливу мікотоксинів, ніж старші тварини. Хронічний афлатоксикоз характерний такими симптомами: хирявість, анорексія, сухість і лущення шкіри на морді у тварини, пролапс прямої кишки, пошкодження печінки, збільшення вмісту різних складових елементів у крові, а також набряк черевної порожнини. У молочних корів, які споживали корми, заражені афлатоксинами, можуть істотно знизитись надої. Практично будь-який рівень вмісту в раціоні кормових рослин, заражених афлатоксинами, може стати причиною пошкодження печінки, особливо в молодих тварин. Результати гістопатологічних досліджень вказують на наявність холангіектазії (розширення жовчних протоків), втрату гепатоцелюлярного глікогену, жирову дегенерацію (ліпідну дистрофію), розростання фібробластів, а також присутність навколосудинних (периваскулярних) набряків — усі ці патології помітні саме в печінці. Наукові праці свідчать, що, потрапляючи в рубцеву рідину, афлатоксини, при концентрації від 1 до 10 μг/мл, розпадаються лише малою мірою (менше 10%) (Yiannikouris et al., 2002). Також було відзначено метаболічну трансформацію в афлатоксикол — надзвичайно токсичну речовину, похідну від афлатоксину B1. Низький рівень запліднюваності, кіста яєчників і маткові інфекції було зафіксовано в молочних тварин, які споживали раціони, заражені афлатоксинами.

У випадку з афлатоксинами слід враховувати не тільки небезпеку зниження продуктивності, а й загальний вплив на здоров’я тварини. Інститут прикладних досліджень ракових захворювань (IARC) відносить афлатоксини до класу канцерогенних речовин. Також не можна ігнорувати можливість перенесення залишків афлатоксину в молоко, оскільки по всьому світу діють законодавчі акти, які обмежують максимально допустимий рівень вмісту AfM1 — молочного метаболіту афлатоксину B1 — в молоці (а саме: 0,5 част./млрд. в США і 0,05 част./млрд. в Європейському Союзі). Афлатоксин M1 виникає в молоці через кілька годин після проникнення афлатоксину в організм тварини і повертається до початкового безпечного рівня впродовж двох-трьох днів після виключення з раціону зараженого корму.

Дезоксиніваленол

Дезоксиніваленол (вомітоксин, DON) — це плісеневий токсин, продукований бактеріальним штамом Fusarium. Дія цього токсину асоціюється зі зниженням рівня споживання корму, хирявістю, зменшенням приросту живої ваги, а також погіршенням показників продуктивності. Інші симптоми: діарея, викидні, кровотечі, гематологічні зміни і стан нервового напруження у тварини. Механізм впливу дезоксиніваленолу на молочну худобу ще не прояснено до кінця, проте клінічні дослідження свідчать про взаємозв’язок між споживанням DON і погіршенням продуктивності. Отже, дезоксиніваленол може бути ознакою низькоякісного, зараженого мікотоксинами корму, споживаного враженим стадом. Результати інших польових досліджень допомагають підтвердити взаємозв’язок між дезоксиніваленолом і поганою продуктивністю в стадах молочної худоби; таке погіршення також пов’язувалось зі зниженням рівня споживання корму в молочної худоби, котра не перебуває в періоді лактації.

Токсин Т-2

Токсин Т-2 становить собою вельми потужний трихотецен типу А, продукований грибками Fusarium. У молочної худоби він асоціюється з гастроентеритом, кишковими кровотечами і навіть смертю. Дія токсину Т-2 також пов’язується з відмовою від їжі та пошкодженнями шлунково-кишкового тракту, кривавим проносом, низьким рівнем споживання корму, зниженням надоїв, а також відсутністю періодів еструсу (тічки). Результати спостережень за стадами молочної худоби, які перебували під впливом токсину Т-2, при рівнях вмісту останнього від 300 до 500 част./млрд. в раціонах, показали, що цей токсин є причиною зниження виробництва молока, утруднює звикання першотільних корів до лактаційних раціонів, викликає діарею та кишкове подразнення, а також збільшує селекційне вибракування і смертність.

Зеараленон

Зеараленон (ZEA) — це естрогенний метаболіт кількох видів грибка Fusarium, який, за свідченнями дослідників, виникає в силосі, кукурудзі та інших зернових, таких, як соя, пшениця, ячмінь, овес, сорго, у насінні кунжуту, а також у сіні, в багатьох регіонах світу. З точки зору хімічного складу, зеараленон схожий на естрогенний гормон естрадіол, що дозволяє йому приєднатися до клітинних рецепторів, тим самим спричиняючи естрогенні ефекти, а також патологічний еструс. Відомо, що в рубці понад 90% спожитого зеараленону трансформується в α-зеараленол (який у 10 разів естрогенніший) і меншою мірою — в β-зеараленол (менш токсичний). Наприклад, на одній з молочних ферм в Англії, де використовувалось низькоякісне сіно, було відзначено зростання індексу штучного запліднювання (AI) від рівня 1,2 до 4. Під час іншого практичного дослідження у тварин, які споживали сіно і силос (котрі дали позитивні результати при перевірці на зараження зеараленоном), спостерігалось порушення слизової оболонки піхви, повторне штучне запліднювання, збільшення рівня селекційного відбракування внаслідок безпліддя й утруднений вияв тічки.

Фумонізини

Фумонізини в основному продукуються мікроорганізмами Fusarium verticillioides (синонім: moniliforme), а також Fusarium proliferatum, і трапляються переважно в кукурудзі й кормах на її основі. Молочні корови (голштинська і джерсейська породи), які споживали раціони, заражені фумонізинами на рівні 100 част./млрд., протягом періоду приблизно семи днів до першого отелення і 70 днів після нього продемонстрували зниження рівня виробництва молока (погіршення надоїв на6 кгмолока від однієї корови за день), що в основному пояснювалося скороченням рівня споживання корму. У випадках виявлення вищого рівня концентрації сироваткових ферментів було відзначено хвороби печінки.

Рисунок 2. Вплив мікотоксинів на молочне тваринництво.

Охратоксини

Охратоксин А становить собою нефротоксичний мікотоксин, який формується штамами Aspergillus і Penicillium spp. Результати експериментального огляду телят у віці 30 днів, котрі протягом чотирьох тижнів щодня вживали 0,1-0,5 мг охратоксину А на 1 кг живої ваги, продемонстрували поліурію, загальну депресію, зниження приросту ваги, низький рівень відносної густини сечі, а також зневоднення. Під час розтину були явно помітні м’які ознаки ентериту й сіре забарвлення нирок. Результати гістопатологічного дослідження показали легку форму тубулярної дистрофії з надлишками еозинофільних та гіалінових речовин, що означало відкладення протеїну в канальцях і капсулах Боумена. У подальшому було відзначено епітеліальний некроз проксимальних канальців та інтерстиціальний фіброз. Охратоксин А було також виявлено в поєднанні з цитриніном — метаболічним продуктом, продукованим тими ж грибками, в концентрації 1-2 мг/кг корму (88% сухої речовини).

Економічний ефект

У науковій літературі можна зустріти суперечливі дані стосовно токсичності мікотоксинів. Проте таку інформацію слід сприймати з урахуванням того, що тваринництво є надзвичайно динамічним процесом з безліччю взаємодіючих факторів. Мікотоксини самі по собі становлять серйозну проблему. Присутність інших токсинів, незбалансоване харчування, незадовільні санітарні умови, важкі погодні умови та/або патологічні проблеми в стаді — всі ці чинники, поряд із впливом мікотоксинів, можуть посилити негативний вплив останніх. Економічний ефект є наслідком різноманітного впливу, котрий мікотоксини справляють на тварин, як це схематично показано на рис. 2. 

Висновки

Присутність мікотоксинів у кормах може тяжко позначитись на діяльності геть усіх тваринників. Результатом використання зернових з високим умістом мікотоксинів у кормах для тварин може стати зниження продуктивності, а в деяких випадках і втрата кінцевого продукту виробництва. Високопродуктивна молочна худоба — це тварини, які найбільше зазнають впливу мікотоксинів. Питання важливості використання якісної кормової сировини може стати для тваринників питанням про різницю між прибутком і збитком. Ефективне зниження рівнів умісту мікотоксинів у кормах часто є вирішальним фактором при досягненні найкращих результатів виробництва.

Отже, дані, наведені в цій публікації, як і в усіх інших, свідчать про те, що велика кількість мікотоксинів може погіршити стан здоров’я і продуктивність молочної худоби. З огляду на цю інформацію ми повинні поцікавитися, чому ж власники молочних ферм і ветеринарні лікарі, які працюють з ними, не застосовують дезактиватори мікотоксинів частіше. На жаль, подібні препарати використовуються на належному рівні лише тоді, коли це стає останнім і єдиним засобом, який може вирішити їхні проблеми.